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Terapia antiamilóide e Imunoterapia da DA

fevereiro 28, 2013

Como já foi mencionado, as placas senis (placas de proteína beta-amilóide) verificadas na Doença de Alzheimer (DA) são, juntamente com emaranhados neurofibrilares de proteína TAU hiperfosforilada, as causas principais da doença.
O uso da terapia antiamilóide parte do fato de o acúmulo de placas beta-amilóide ser evento precoce e obrigatório na patologia. O depósito de formas alteradas dessa proteína formando agregados sob formas de placas leva a distrofia dos neurônios e ao colapso dos citoesqueletos, formando emaranhados neurofibrilares.
Os fármacos usados nessa terapia podem ser divididos em quatro categorias: inibidores de fibrilogênese (reduzem a transformação de formas solúveis do beta-amilóide em polímeros pragueados insolúveis); inibidores de secretases (inibem formação das placas amiloides insulóveis); promotores da remoção das placas beta-amilóide.

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Os inibidores de secretases (formas de proteases) bloqueiam as enzimas proteolíticas que clivam a proteína precursora do amiloide (APP), retardando o aparecimento de novas placas senis. Já os promotores de remoção da placa beta-amilóide tentam remover as placas para provocar melhoras nos sintomas. Nessa terceira estratégia da terapia antiamilóide a imunoterapia se destaca.

Inibição da formação das placas beta-amilóide através do uso de inibidores de secretases

Inibição da formação das placas beta-amilóide através do uso de inibidores de secretases

O estímulo do sistema imunológico para que haja a destruição da formação da beta-amilóide têm chamado a atenção. Desde 1999, estudos com camundongos transgênicos demonstraram que anticorpos podem remover as placas amiloides do tecido cerebral. Uma vacina com uma proteína que induz a formação de anticorpos capazes de destruir as placas chegou a ser desenvolvida. Em camundongos a imunização dos jovens preveniu a formação de placas beta-amilóide, mas os testes com seres humanos evidenciaram encefalite nos pacientes e por isso o estudo foi descontinuado.

Em julho do ano passado o laboratório americano Pfizer, o qual trabalhava em parceria com o laboratório belga Janssen AI, anunciou que as exigências não foram cumpridas no “Janssen Alzheimer Immunotherapy R&D LLC (Janssen AI)-led Phase 3” (a terceira fase experimental com Bapineuzumab Intravenoso em pacientes com Doença de Alzheimer no estado leve ao moderado que possuem o genótipo ApoE4 – apolipoprotein E epsilon 4). A Janssen AI realiza estudos com pacientes com e sem o genótipo ApoE4 na América do Norte, enquanto a Pfizer realiza o mesmo fora da região. Embora o estudo com a droga mencionada acima não tenha atingido o êxito, ele proporcionou um maior entendimento acerca do seu funcionamento. Ambos os laboratórios continuam empenhadas no desenvolvimento de drogas para a imunoterapia da DA.

Bibliografia
http://www.alzheimermed.com.br/tratamento/novas-drogas-perspectivas-parte-1
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-60832005000300006&script=sci_arttext&tlng=es
http://www.alzheimerportugal.org/scid/webAZprt/defaultArticleViewOne.asp?articleID=1569&categoryID=808

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